Un sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer es la acumulación de la proteína tau en las neuronas del cerebro. Esta proteína puede propagarse rápidamente entre las neuronas, pero no es inmediatamente dañina, de acuerdo a una investigación en neuronas de ratones publicada en JNeurosci.
En esta revista de la Sociedad de Neurociencias de Estados Unidos se afirmó, que intervenir durante la acumulación inicial de la proteína podría detener la progresión de la enfermedad de Alzheimer.
Anteriormente, se demostró que una versión enferma de tau se pliega incorrectamente, lo que conduce a la acumulación de esta en las neuronas. Los investigadores no sabían la escala de tiempo de este proceso y cómo la tau mal plegada puede extenderse a otras células.
Por ello, los expertos introdujeron una muestra de tau enferma en neuronas de ratón que crecen en un cultivo celular. En cuestión de días, la tau activada se había extendido a otras neuronas y comenzó a plegarse y acumularse incorrectamente.
A pesar de la acumulación de tau, tanto las neuronas donantes como las receptoras se mantuvieron sanas y capaces de enviar mensajes eléctricos. Estos resultados muestran que la acumulación de tau en sí no es dañina. Pero los procesos celulares que se interrumpen por la acumulación de la proteína, son los responsables de que las neuronas mueran y el Alzheimer se propague a lo largo del cerebro.
Es decir, de acuerdo a los expertos, la acumulación de la proteína favorece el despliegue de la enfermedad en el cerebro porque interrumpe procesos celulares importantes para mantener vivas las neuronas.
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