Apóyanos

Científicos localizan el origen del cáncer de ovario más agresivo

Investigadores de la Universidad de Pittsburgh encontraron células progenitoras que habitan en el tejido. Esto ofrece una nueva perspectiva para la prevención y detección temprana
    • X
    • Facebook
    • Whatsapp
    • Telegram
    • Linkedin
    • Email
  • X
  • Facebook
  • Whatsapp
  • Telegram
  • Linkedin
  • Email
Un estudio innovador de la Universidad de Pittsburgh identificó un nuevo origen del cáncer de ovario seroso de alto grado (HGSOC), la variante más letal.
Los investigadores descubrieron que un subconjunto de células progenitoras en el estroma de las trompas de Falopio desencadena este tipo de cáncer. Publicado en Cancer Discovery, este hallazgo abre nuevas vías para la prevención y detección temprana del HGSOC.

Detección temprana, un reto

El cáncer de ovario es reconocido como la principal causa de muerte por cáncer ginecológico en el mundo occidental.
Sin embargo, hasta el momento no existen métodos eficaces para su detección precoz ni estrategias preventivas, salvo la castración quirúrgica, indicada únicamente para mujeres de alto riesgo.
En este contexto, el doctor Lan Coman, coautor principal del estudio y profesor asociado de hematología maligna y oncología médica en la Facultad de Medicina de Pitt, destacó que «comprender la biología subyacente a la formación del cáncer de ovario es fundamental para mejorar los resultados de nuestras pacientes».

Células progenitoras en las trompas de Falopio

El cáncer de ovario seroso de alto grado se origina en las trompas de Falopio, donde las células epiteliales sanas se transforman en lesiones precursoras conocidas como carcinoma intraepitelial tubárico seroso (STIC).
Este proceso es comparable al de los pólipos precancerosos en el colon que, con el tiempo, pueden derivar en cáncer colorrectal. Según el doctor Coman, «la mayoría de los investigadores se han centrado en las células epiteliales que se transforman en estas lesiones STIC y, finalmente, en cáncer».
Sin embargo, hasta ahora no se había realizado un análisis exhaustivo del microambiente estromal que rodea estas lesiones.

El cáncer de ovario es reconocido como la principal causa de muerte por cáncer ginecológico en el mundo occidental | Foto OncoSalud

Células madre mesenquimatosas

En el estroma de las trompas de Falopio, un tipo de célula progenitora conocida como células madre mesenquimatosas (CMM) desempeña un papel clave en el crecimiento y reparación del tejido sano.
En su estudio, los investigadores encontraron que estas células madre, cuando son reprogramadas por las células tumorales, favorecen el desarrollo del cáncer.
Al estudiar las células madre mesenquimatosas en las trompas de Falopio de mujeres sanas, los investigadores descubrieron que células similares a las MSC asociadas al cáncer estaban presentes incluso en tejidos no cancerosos. 
Estas células de «alto riesgo» eran más frecuentes en mujeres con mayores probabilidades de desarrollar cáncer de ovario. También en aquellas de mayor edad o portadoras de mutaciones en el gen BRCA. Esto sugiere que estas podrían estar involucradas en el inicio de la enfermedad.
El equipo de investigación también identificó un mecanismo clave en las células madre mesenquimatosas de alto riesgo: la pérdida de un antioxidante llamado AMP quinasa. La disminución de este compuesto se asocia con niveles elevados de una proteína denominada WT1, que promueve la formación de compuestos dañinos para el ADN. 
«Este es el primer informe que demuestra que los cambios estromales en las trompas de Falopio influyen en la aparición del cáncer de ovario»
Además, los resultados del estudio abren nuevas posibilidades para la detección temprana del cáncer, un aspecto en el que se carece considerablemente.

Noticias Relacionadas

El periodismo independiente necesita del apoyo de sus lectores para continuar y garantizar que las noticias incómodas que no quieren que leas, sigan estando a tu alcance. ¡Hoy, con tu apoyo, seguiremos trabajando arduamente por un periodismo libre de censuras!

Apoya a El Nacional