Al comienzo de la pandemia existía la preocupación de que ciertos medicamentos usados para controlar la presión sanguínea elevada pudieran resultar nocivos para los enfermos de covid-19.
El propio funcionamiento de estos medicamentos hacía temer que facilitaran que el virus penetrase en las células del cuerpo. Sin embargo, numerosas sociedades médicas recomendaron a los pacientes que siguieran con su medicación.
La posibilidad de que se produjera una segunda ola hizo que las investigaciones sobre la seguridad de continuar con estos medicamentos en un contexto de pandemia adquirieran un carácter esencial. Por este motivo, nuestro equipo de investigadores de la Universidad de Anglia Oriental (Reino Unido) se propuso analizar qué efectos tenían estos medicamentos en el avance del covid-19.
Lo que descubrimos fue que estos medicamentos, lejos de aumentar el riesgo para los pacientes, reducían el riesgo de muerte o patologías graves producidas por el covid-19.
Reducción de los daños médicos en un tercio de los pacientes
Recopilamos los datos de 19 estudios relevantes sobre el virus que tomaban en consideración a pacientes que consumían dos tipos concretos de medicación para la presión sanguínea: los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ACEI) y los bloqueantes de los receptores de la angiotensina (ARB). Esto nos permitió trabajar con los pronósticos de más de 28 000 pacientes de covid-19, lo que a su vez hizo posible que analizásemos el efecto de estos medicamentos en el virus.
Los ACEI y los ARB actúan sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), que resulta esencial para regular tanto la presión sanguínea como el equilibrio de los fluidos y los electrolitos. También se pensó en la posibilidad de usar estos medicamentos para potenciar la expresión de una proteína encontrada en la superficie de unas células, la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2).
La proteína ACE2 no solo ayuda a regular la presión sanguínea, sino que también permite que el coronavirus entre en las células del cuerpo. Por eso generaba preocupación que los pacientes siguieran tomando estos medicamentos. Y es que si dichos medicamentos hacían que aumentara la cantidad de ACE2 presente en las células, se suponía que de igual modo harían más fácil que el virus las infectara, lo que empeoraría el estado del paciente.
Pero cuando comparamos el estado de los pacientes que habían tomado ACEI y ARB con el de aquellos que no lo habían hecho, los resultados indicaron lo contrario.
No hallamos pruebas de que estos medicamentos pudieran incrementar ni los daños provocados por el covid-19 ni el riesgo de muerte a causa de esta enfermedad. Al contrario: los pacientes a los que se les había prescrito ACEI y ARB para tratar la presión sanguínea alta presentaban un riesgo de muerte, de ingreso en UCI o de necesidad de intubación significativamente menor. La frecuencia de este tipo de hechos era un tercio menor en este grupo de pacientes.
Esto apuntaba a la posibilidad de que estos medicamentos pudieran proporcionar una protección real contra el virus, especialmente en los pacientes con la presión sanguínea alta.
¿Cómo se explica este efecto?
No está claro por qué los pacientes que toman ACEI y ARB resisten mejor la enfermedad, pero hay un par de aspectos que conviene analizar.
El primer aspecto es que, aunque en teoría estos medicamentos fueron diseñados para aumentar los niveles de ACE2, no hay pruebas sólidas de que, en efecto, lo hagan. No disponemos de datos clínicos sobre los efectos de este medicamento en la expresión de ACE2 en tejidos humanos.
Pero aunque estos medicamentos incrementaran los niveles de ACE2 en las células, no todo este incremento se concentraría en su superficie. Habría ACE2 adicional que podría aparecer en otras partes de la célula, lo que llevaría a que este pudiera no funcionar como punto de entrada para el SARS-CoV-2.
Kateryna Kon/Shutterstock
Hay un segundo dato relevante. Las infecciones provocadas por el SARS-CoV-2 también pueden provocar una sobrerreacción de la secuencia del RAAS (que es precisamente lo que combaten estos medicamentos) e inflamación. Se cree que esta aceleración del proceso inflamatorio puede provocar un daño pulmonar severo y de este modo empeorar los daños que provocan patologías como una neumonía o el síndrome respiratorio agudo grave. Por todo ello, tomar estos medicamentos, que inhiben el sistema RAAS, podrían evitar esta cadena de sucesos y, de este modo, mejorar los resultados clínicos contra el covid-19.
Lo que sí sabemos es que nuestro estudio aporta pruebas sólidas de que los pacientes que tienen la presión sanguínea alta deberían seguir tomando sus medicamentos durante la pandemia, pues esto se ha demostrado seguro. Lo que no hemos investigado es si prescribir estas pastillas en pacientes con covid-19 en estado grave podría resultar beneficioso. Se trata de algo que en este momento está siendo objeto de controles clínicos aleatorios.
Vassilios Vassiliou, Senior Clinical Lecturer in Cardiovascular Medicine, University of East Anglia y Ranu Baral, Visiting Researcher (Academic Foundation Doctor FY2), University of East Anglia
Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.
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